L'anxiété est un trouble mental courant qui touche des millions de personnes dans le monde. Elle se traduit par des sentiments d'inquiétude, de peur, de tension et d'appréhension. Si l'anxiété est une émotion normale que chacun ressent de temps à autre, certaines personnes souffrent d'une anxiété excessive et persistante qui perturbe leur vie quotidienne. Comprendre les causes de l'anxiété dans le cerveau peut aider à améliorer les traitements et les stratégies de gestion.

La biologie de l'anxiété

Plusieurs parties du cerveau sont impliquées dans l'apparition des sentiments d'anxiété. Les plus importantes sont les suivantes :

L'amygdale

L'amygdale est un ensemble de neurones en forme d'amande situé dans les lobes temporaux. Elle joue un rôle clé dans le traitement des émotions, des souvenirs émotionnels et des réactions de peur. L'amygdale est responsable du déclenchement de la réaction de "lutte ou de fuite" face aux menaces perçues. Lorsque l'amygdale détecte un danger, elle envoie des signaux à d'autres parties du cerveau qui contrôlent les réactions de peur et d'anxiété, comme l'accélération du rythme cardiaque, la transpiration et l'hyperventilation. L'hyperactivité de l'amygdale a été associée aux troubles anxieux.

L'hippocampe

L'hippocampe, situé à côté de l'amygdale, est également impliqué dans le traitement des souvenirs émotionnels et le contrôle de la réponse au stress. Il influence les niveaux d'anxiété en interagissant avec l'amygdale et en régulant la libération de cortisol, la principale hormone du stress. Une altération de la fonction de l'hippocampe peut entraîner une libération excessive de cortisol et une augmentation de l'anxiété.

Le cortex préfrontal

Le cortex préfrontal (CPF) régule la pensée rationnelle et la prise de décision consciente. Il peut neutraliser les réactions de peur automatiques de l'amygdale. Un mauvais fonctionnement du CPF entraîne une diminution de l'inhibition de l'amygdale, ce qui se traduit par des réactions d'anxiété exagérées. Le PFC régit également les processus de mémoire de travail liés à l'anxiété.

Le gyrus cingulaire

Le gyrus cingulaire coordonne les signaux entre l'amygdale, le PFC et d'autres zones. Les problèmes de connexion entre le gyrus cingulaire et le PFC peuvent jouer un rôle dans les troubles anxieux. L'altération des fonctions de cette région a été associée à l'inquiétude excessive observée dans le trouble anxieux généralisé.

Neurotransmetteurs et anxiété

Outre les régions clés du cerveau, des messagers chimiques appelés neurotransmetteurs influencent également les niveaux d'anxiété. Les principaux neurotransmetteurs impliqués sont les suivants :

Acide gamma-aminobutyrique (GABA)

Le GABA est le principal neurotransmetteur inhibiteur du cerveau, ce qui signifie qu'il réduit l'activité neuronale et favorise le calme. Un faible taux de GABA rend le cerveau enclin à une excitabilité excessive. Cela peut entraîner une augmentation de l'anxiété, de l'agitation et de la nervosité. De nombreux médicaments contre l'anxiété agissent en augmentant l'activité du GABA.

Sérotonine

La sérotonine régule l'humeur, le comportement social, l'appétit, la digestion, le sommeil et l'inhibition de la colère et de l'agressivité. Un faible taux de sérotonine est associé à une augmentation de l'anxiété et à une diminution du contrôle émotionnel. Les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS) stimulent la sérotonine pour traiter l'anxiété.

Norépinéphrine

Également appelée noradrénaline, la noradrénaline influence la réaction du corps au stress (combat ou fuite) par l'intermédiaire du système nerveux sympathique. Un excès de noradrénaline peut provoquer de l'anxiété, une augmentation du rythme cardiaque et de la pression artérielle, de l'insomnie et de l'agitation. Certains antidépresseurs bloquent l'activité de la norépinéphrine.

Dopamine

La dopamine est impliquée dans les voies du plaisir, de la motivation et de la récompense dans le cerveau. Un faible taux de dopamine est lié à la perte de motivation, à la baisse d'enthousiasme et aux comportements d'évitement observés dans certains troubles anxieux. Les substances ciblant la dopamine se sont révélées prometteuses pour gérer les symptômes d'anxiété résistants au traitement.

Glutamate

Le glutamate est le principal neurotransmetteur excitateur du cerveau. Un excès de glutamate peut provoquer une excitation neuronale excessive et des sentiments d'agitation, de panique et d'accablement. La recherche montre des niveaux élevés de glutamate dans certains troubles anxieux. Les médicaments modulant le glutamate peuvent être bénéfiques pour le traitement de l'anxiété.

Facteurs génétiques

La recherche montre que les troubles anxieux ont tendance à se manifester dans les familles, ce qui indique une composante génétique. Les gènes spécifiques qui peuvent être impliqués sont les suivants :

• Gène du transporteur de la sérotonine (SERT)
• Gène de la catéchol-O-méthyltransférase (COMT)
• Gène du facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF)
• Gène FKBP5

Ces gènes sont impliqués dans des systèmes de neurotransmetteurs comme la sérotonine qui influencent les processus cérébraux liés à la réactivité au stress, à la régulation des émotions et à l'anxiété. Certaines variantes de ces gènes peuvent prédisposer à l'anxiété en modifiant les voies de signalisation des neurotransmetteurs.

Déclencheurs environnementaux

Chez les personnes génétiquement prédisposées, certaines expositions environnementales peuvent déclencher une anxiété problématique. Les principaux facteurs qui y contribuent sont les suivants :

Le stress

Le stress, qu'il soit aigu ou chronique, perturbe l'équilibre des neurotransmetteurs, altère le fonctionnement du PFC et sensibilise l'amygdale. Il en résulte des réactions de peur et d'anxiété exagérées face aux défis quotidiens. Les difficultés rencontrées au début de la vie peuvent entraîner des changements neurologiques durables qui se manifestent plus tard par de l'anxiété.

Traumatisme

Les expériences traumatisantes telles que les abus, les catastrophes, les accidents, la violence ou les pertes importantes peuvent modifier les circuits de la peur dans le cerveau. Le syndrome de stress post-traumatique se caractérise par une hyperactivité de l'amygdale et une inhibition insuffisante du PFC, ce qui provoque de graves réactions d'anxiété.

Abus de substances

L'abus de drogues ou d'alcool peut directement aggraver l'anxiété et entraîner une anxiété liée au sevrage après l'arrêt de la consommation. Les substances modifient également les systèmes de neurotransmetteurs liés à la régulation de l'humeur au fil du temps, ce qui favorise l'apparition de l'anxiété.

Conditions médicales

Divers problèmes médicaux qui affectent l'équilibre des neurotransmetteurs, les fonctions cérébrales ou les hormones de stress peuvent déclencher l'anxiété en tant que symptôme. Il s'agit par exemple des troubles de la thyroïde, des déséquilibres hormonaux, des problèmes intestinaux, des douleurs chroniques et des troubles neurodégénératifs.

Le cercle vicieux de l'anxiété

Une fois présente, l'anxiété peut se perpétuer à travers plusieurs cercles vicieux qui entretiennent et intensifient les symptômes :

• L'évitement des situations anxiogènes empêche d'apprendre que les résultats redoutés sont peu probables, ce qui maintient le niveau d'anxiété à un niveau élevé.
• L'hypervigilance et la recherche de menaces renforcent les voies neuronales de la peur et de l'anxiété.
• Des muscles tendus, un sommeil insuffisant et de mauvaises habitudes comme le fait de sauter des repas maintiennent le corps dans un état de stress, ce qui alimente l'anxiété.
• La rumination anxieuse (inquiétude répétée) renforce les schémas de pensée associés dans le cerveau.
• L'isolement social et la solitude dus à l'anxiété suppriment des soutiens sociaux essentiels et des exutoires au stress.

Conclusion

En résumé, l'anxiété apparaît dans le cerveau lorsqu'il y a un dysfonctionnement dans les centres de la peur et des émotions, comme l'amygdale et le PFC, ainsi que des déséquilibres dans les neurotransmetteurs comme la sérotonine, le GABA et la norépinéphrine. Ce phénomène peut être dû à des vulnérabilités génétiques, à des expériences de vie stressantes, à des problèmes médicaux ou à l'abus de substances. Une fois présents, les symptômes de l'anxiété ont tendance à s'aggraver par l'évitement, la rumination, l'isolement et un état corporel stressé. Reconnaître les fondements neurologiques de l'anxiété peut permettre d'améliorer les thérapies en ciblant des mécanismes cérébraux spécifiques au fil du temps.

Section des faits détaillés

• L'amygdale est le centre de traitement des émotions du cerveau et déclenche la réaction de lutte ou de fuite lorsqu'un danger est perçu. L'hyperactivité de l'amygdale est liée à une peur et une anxiété excessives.
• L'hippocampe régule les souvenirs émotionnels et la libération des hormones de stress. Une altération de la fonction hippocampique peut entraîner un taux élevé de cortisol et une augmentation de l'anxiété.
• Le cortex préfrontal contrôle la pensée rationnelle, la prise de décision et l'inhibition de l'amygdale. Un mauvais fonctionnement du cortex préfrontal se traduit par une amygdale incontrôlée, ce qui accroît les réactions d'anxiété.
• Le gyrus cingulaire coordonne les signaux entre les centres d'émotion et de réflexion du cerveau. Les anomalies de ce gyrus sont liées à l'inquiétude excessive dans les troubles anxieux.
• L'acide gamma-aminobutyrique (GABA) est le principal neurotransmetteur inhibiteur du cerveau. Un faible taux de GABA entraîne une excitabilité neuronale excessive et de l'anxiété.
• La sérotonine régule l'humeur, l'inhibition, la digestion, le sommeil et l'agressivité. Un faible taux de sérotonine est lié à une augmentation de l'anxiété et de la réactivité émotionnelle.
• La noradrénaline est le médiateur de la réaction de lutte ou de fuite face au stress. Un excès de noradrénaline peut entraîner des symptômes d'anxiété tels qu'une accélération du rythme cardiaque.
• La dopamine influence la motivation, le plaisir et les voies de la récompense. Un faible taux de dopamine est associé à la perte de motivation et à l'évitement dans les troubles anxieux.
• Le glutamate est le principal neurotransmetteur excitateur du cerveau. Des niveaux élevés de glutamate peuvent entraîner une activité neuronale excessive et des sentiments d'anxiété.
• Les variantes génétiques de gènes tels que SERT, COMT, BDNF et FKBP5 peuvent prédisposer à l'anxiété en modifiant les systèmes de neurotransmetteurs.
• Le stress, les traumatismes, les problèmes médicaux et la toxicomanie peuvent déclencher l'anxiété chez les personnes présentant des vulnérabilités génétiques en perturbant l'équilibre des neurotransmetteurs.
• L'évitement, l'hypervigilance, l'isolement, le manque de soins personnels et la rumination peuvent aggraver l'anxiété par des cycles de renforcement négatif dans le cerveau.

Conclusion

• L'anxiété résulte d'une combinaison de tendances génétiques, de déclencheurs environnementaux et d'effets de cercle vicieux dans le cerveau.
• Les principales régions du cerveau concernées sont l'amygdale, l'hippocampe, le cortex préfrontal et le gyrus cingulaire.
• Les déséquilibres des neurotransmetteurs tels que le GABA, la sérotonine, la norépinéphrine, la dopamine et le glutamate sont à l'origine de la base neurologique de l'anxiété.
• La compréhension des causes biologiques de l'anxiété permet d'élaborer des stratégies de traitement ciblant des mécanismes cérébraux et des systèmes de neurotransmetteurs spécifiques.
• La recherche sur la neurobiologie de l'anxiété promet d'améliorer les médicaments, les techniques de psychothérapie et les approches de gestion holistique au fil du temps.
• Une approche multidimensionnelle portant sur les vulnérabilités génétiques, les schémas de pensée et de comportement, les facteurs liés au mode de vie et la santé du cerveau est nécessaire pour surmonter complètement l'anxiété problématique.

Ressources utilisées pour la rédaction de cet article

Pages de l'Institut national de la santé mentale sur les troubles anxieux et sur le cerveau et l'anxiété

Pages de l'American Psychiatric Association sur les troubles anxieux.

Pages de l'Anxiety and Depression Association of America (Association américaine de l'anxiété et de la dépression) sur Understanding the Facts of Anxiety Disorders and Depression (Comprendre les faits des troubles anxieux et de la dépression)

Pages de la Fondation pour la recherche sur le cerveau et le comportement consacrées aux troubles anxieux

Cherry, K. (2020). Comment fonctionne le cerveau ? VeryWell Mind.

Harvard Health Publishing. (2018). Comprendre la réponse au stress.